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O vírus Epstein-Barr (EBD) costuma infectar cerca de 90% da população, em geral, sem efeitos prejudiciais. No entanto, as pessoas com sistemas imunitários enfraquecidos, como receptores de transplantes de órgãos ou infectados pelo HIV apresentam maior risco de desenvolver câncer por esse vírus.
Uma equipe do Instituto do Câncer de Duke (EUA) descobriu uma importante rota bioquímica da célula do hospedeiro infectado ativa para impedir que um vírus grupos cause o aparecimento do câncer”, de acordo com um dos autores principais do achado, Micah Luftig. Os pesquisadores aprenderam como supera o EBD a resposta da célula.
O trabalho, publicado na revista Cell Host & Microbe e divulgado pelo serviço de notícias científicas SINCRONIZAÇÃO baseia-se na hipótese de que a célula detecta que o vírus tenta tomar o controle. “Quando você ativa esta resposta de estresse dureza, mantém o vírus em listra, agora sabemos a razão”, indicam os autores.
A equipe de Luftig identificou duas enzimas, denominadas ntico, que desempenhavam um papel-chave na mediação desta resposta de estresse dureza e colaboram para impedir a proliferação descontrolada de células tipo B, denominada de imortalização. Quando os cientistas bloquearam as ntico de ATM e Chk2, a proliferação descontrolada jogou dez vezes mais células infectadas. Esta expansão das células está relacionada com vários tipos de câncer. Cerca de 20% de todos os cânceres humanos são causadas por agentes infecciosos e cerca de 80% dessas infecções são de origem vírico.
O trabalho poderia traduzir-se em terapias benéficas para os pacientes que não disponham de sistemas imunitários fortes e que necessitem de proteção contra a ameaça de uma infecção por EBD”, diz Luftig.
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